尿道下裂分型推荐1、我17周岁 尿道下裂 2、什么是双性人? 3、流行性蔷薇疹简介 4、双性人是怎么形成的?一个人怎么会拥有两种性别?
我17周岁 尿道下裂
尿道下裂分型主要依据是尿道口开口位置，但严重程度要决定于弯曲程度，尿道情况，皮肤覆盖情况，有无阴茎阴囊转位等方面。可到正规医院泌尿外科，小儿泌尿外科就诊。因为这个问题儿泌的医生处理的多一些。对于轻型尿道下裂，弯曲不严重的，有些可以不用治疗。主要在于患者个人心理上能否接受。国内尿道下裂两个中心，一个是北京儿童医院，一个是成都华西医院。北儿的孙宁，张潍平，白继武，华西医院的陈绍基，唐云熳，黄鲁刚，上海新华，仁济，复旦的徐卯升、耿红全，叶潍靖。几位教授是这方面的专家。看你自己的选择尽量就近治疗。其中陈绍基唐耘熳两位的医疗组是尿道下裂领域并发症率最低的医疗组。陈绍基教授的纵瓣术式被坎贝尔泌尿外科学收录。是国内尿道下裂领域最权威的专家。这三个地方的医院一般手术费用在7000-8000的样子。
什么是双性人?
双性人一般指小儿两性畸形，两性畸形是在胚胎发育期间分化异常所致的性别畸形，一般根据性染色体、染色质、性腺及外生殖器的不一致，可分型为男性假两性畸形、女性假两性畸形和真两性畸形。
双性人（小儿两性畸形）临床表现：
1.真两性畸形
性腺生殖器及性征具有男女两性的特点，即具有卵巢和睾丸，或为一个性腺内具有两种性腺组织（又称卵睾）。染色体为46XX或46XY，或二者嵌合体。外生殖器可为女性、男性或二者混合型。真两性畸形的发生原因尚不清楚。
2.假两性畸形
性腺与外生殖器呈相反的性别。
参考资料：百度百科《双性人（小儿两性畸形）》
流行性蔷薇疹简介
流行性蔷薇疹（rubella[1]）为病证名[2][3]。是指因感染流行性蔷薇疹病毒，以轻度发热，咳嗽，全身皮肤出现细沙样玫瑰色癍丘疹，耳后及枕部淋巴结肿大为主要表现的出疹性儿科时行病[1]。出《备急千金要方》卷五。多见于五岁以下的婴幼儿，流行于冬春季节[2]。俗称流行性蔷薇疹块[3]。流行性蔷薇疹属现代医学之“荨麻疹”。
《中医大辞典》：流行性蔷薇疹为一种较轻的出疹性传染病[2]。
《中国针灸学词典》：流行性蔷薇疹为一种常见的过敏性皮肤病[3]。
多由腠理空虚，风、湿、热邪袭于肌肤、郁于血脉而成，或因内蕴湿热，复感风寒及进食鱼虾等而诱发[3]。类似于现代医学中的荨麻疹[3]。与食物、药物、植物、寄生虫、寒冷等多种因素引起的过敏有关[3]。
流行性蔷薇疹多由腠理不固，风邪乘虚侵袭，遏于肌肤而成；或体质素虚；或食用鱼虾荤腥食物，以及肠道寄生虫等，导致胃肠积热，复感风邪，使内不得疏泄，外不得透达，郁于肌肤之间而发。
现代医学认为致病原因甚多，发病机制复杂，主要因素是机体敏感性增强，皮肤真皮表面毛细血管炎性病变、出血和水肿所致。
症见起病突然，皮肤出现成批风团，大小形状不一，奇痒，数小时后可消失，不留痕迹[3]。疹点细小淡红，出没较快，退后无落屑及疹痕，因其症状如痧子，故又名风痧[2]。
流行性蔷薇疹是以皮肤异常瘙痒、出现成片、成块的风团为主症的常见过敏性皮肤病，又名“瘾疹”、“风痧”。特征是皮肤上出现淡红色或苍白色瘙痒性疹块，时隐时现。急性者短期发作后多可痊愈，慢性者常反复发作、缠绵难愈。
流行性蔷薇疹·邪犯肺卫证（rubella with syndrome of pathogen invading lungdefense phase[1]）是指病毒侵袭肺卫，肺气不利，以发热恶风，喷嚏流涕，轻微咳嗽，皮疹先起于头面、躯干，随即遍及四肢，分布均匀，疹点稀疏细小，疹色淡红，一般2～3日渐见消退，肌肤轻度瘙痒，耳后及枕部淋巴结肿大触痛，舌偏红，苔薄白，或见薄黄，脉象浮数为常见症的流行性蔷薇疹证候[4]。
流行性蔷薇疹·邪毒内盛证（rubella with syndrome of internal exuberance of pathogenic toxin[1]）是指邪传入里，热毒内盛，以壮热，口渴，烦躁，疹色鲜红或紫暗，疹点较密，小便短赤，大便秘结，舌红，苔黄糙，脉洪数为常见症的流行性蔷薇疹证候[4]。
流行性蔷薇疹·气营两燔证（rubella with syndrome of blazing heat in both qi and nutrient phases[1]）是指热毒炽盛，气营两燔，以高热，烦渴，疹点鲜赤或紫暗，密集或融合成片，瘙痒较重，耳后、颈后、枕部淋巴结肿大，触痛明显，舌红，苔黄糙，脉洪数，指纹紫滞为常见症的流行性蔷薇疹证候[4]。
发病迅速，全身瘙痒，皮疹形状、大小不等，呈淡红色或白色，边界清楚，此起彼伏，兼见身热、口渴、咳嗽、肢体酸楚等症。
发皮疹同时伴有发热、脘腹胀痛、神疲纳呆、大便秘结或腹泻等。
针炎治疗效果良好，多次反复发作者须查明原因，针对病因治疗。
凡属过敏体质，忌食鱼腥等发物，便秘者保持大便通畅。
治宜清热解毒，用银翘散或加味消毒饮[2]。每日可发作1次或数次，一般半月内可自愈[3]。慢性者迁延日久，反复发作[3]。
体针：取曲池、外关、血海、三阴交、膈俞、委中等穴为主[3]。风热者加大椎；湿热重者加阴陵泉；胃肠积热者加足三里；腹痛泄泻加天枢；呼吸困难加天突；恶心呕吐加内关[3]。
治则
疏风清热，活血和营
处方
曲池 合谷 血海 三阴交 膈俞
方义
曲池、合谷同属阳明，善于疏风清热；血海、三阴交属足太阴，主血分病，调营活血，膈俞为血之会穴，活血祛风，诸穴共奏疏风和营之功。
随证配穴
呼吸困难—天突，胃肠不适—天枢、大肠俞。
操作
毫针刺，泻法，每日1次，每次留针30min，10次为一疗程。
选穴
风池 血海 夹脊（胸2～5，骶1～4）
方法
沿经轻叩，每日1次，每次叩打20min，穴位处重叩至点状出血。
取肺、下屏尖、枕、神门、屏间等穴[3]。中强 *** ，留针一小时[3]。注意：针灸治疗本病应配合病因治疗[3]。如症状较重，出现严重呼吸困难或腹泻时，应采用综合治疗[3]。
选穴
肺 肾上腺 枕 神门 胃
方法
毫针刺，每次选取3～4穴，中等 *** 强度捻转，每日1次，每次留针30min。亦可用揿针埋藏或王不留行籽贴压，隔日1次。
流行性蔷薇疹（rubella,German measles）是由流行性蔷薇疹病毒引起的一种常见的急性传染病。以发热、全身皮疹为特征，常伴有耳后、枕部淋巴结肿大。由于全身症状一般较轻，病程短，往往认为本病无关紧要，但是近年来流行性蔷薇疹暴发流行中重症病例屡有报导。如果孕妇感染流行性蔷薇疹，将全严重损害胎儿，引起先天性流行性蔷薇疹综合征（congenital rubella syndrome，CRS）。儿童成人均可发病。
流行性蔷薇疹
rubella
bastard measles；epidemic process；epidemic roseola；German measles；病毒性德国麻疹；红疹；风疹；
感染内科 > 病毒性感染
皮肤科 > 病毒性皮肤病 > 副黏病毒性皮肤病
B06
病人是流行性蔷薇疹唯一的传染源，包括亚临床型或隐型感染者，其实际数目比发病者高，因此是易被忽略的重要传染源。传染期在发病前5～7天和发病后3～5天，起病当天和前一天传染性最强。病人口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分离出病毒。
一般儿童与成人流行性蔷薇疹主要由飞沫经呼吸道传播，人与人之间密切接触也可经接触传染。胎内被感染的新生儿，特别咽部可排病毒数周、数月甚至1年以上，因此通过污染的奶瓶、奶头、衣被尿布及直接接触等感染缺乏抗体的医务、家庭成员，或引起婴儿室中传播。胎儿被感染后可引起流产、死产、早产或有多种先天畸形的先天性流行性蔷薇疹。
流行性蔷薇疹一般多见于5～9岁的儿童，上海1993年春夏流行性蔷薇疹暴发流行，发病率高达451.57/10万其中10～14岁最高，次之为5～9岁。流行期中青年、成人和老人中发病也不少见。我国自80年代后期至今有多处地方流行。近年用血凝抑制抗体检测法测流行性蔷薇疹抗体，杭州报告小儿和成人中抗体阳性率为98%，21岁以上女性100%；上海育龄妇妇女中为97.5%，北京为99.28%。世界各地抗体情况不一致。6个月以下小儿因母体来的被动免疫故很少患病。一次患病后大多有持久免疫。流行性蔷薇疹较多见于冬春近年来春夏发病较多，可在幼儿园、学校、军队中流行。20世纪80年代以来日本、美国、印度、墨西哥、澳大利亚等均有较大的流行（图1）。英国1978～1979年流行高峰时孕妇流产也最多，对该次流行中分娩的婴儿较长期随访，发现有些症状于生后2～3年时才表现出来。这很可能是因为该次暴发时感染了胎儿，引起胎儿先天性流行性蔷薇疹。美国近年流行性蔷薇疹疫情与图1中1984～1992年相仿。
流行性蔷薇疹病毒是RNA病毒，属于披膜病毒科（togavirus）是限于人类的病毒。电镜下多呈球形，直径50～70nm的核心，流行性蔷薇疹病毒的抗原结构相当稳定，现知只有一种抗原型。流行性蔷薇疹病毒可在胎盘或胎儿体内（以及出生后数月甚至数年）生存增殖，产生长期，多系统的慢性进行性感染。本病毒可在兔肾，乳田鼠肾、绿猴肾、兔角膜等细胞培养中生长，能凝集鸡、鸽、鹅和人“O”型红细胞。病毒在体外的生活力弱，对紫外线、乙醚、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。pH〈3.0可将其灭活。本病毒不耐热，56℃30分钟，37℃1.5小时均可将其杀死，4℃保存不稳定，最好保存在60～70℃可保持活力3个月，干燥冰冻下可保存9个月。
患者感染流行性蔷薇疹后，流行性蔷薇疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖，然后进入血循环引起病毒血症，播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大，病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于流行性蔷薇疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻，病理发现不多，皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。流行性蔷薇疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿，非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应，也可感染地数十年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。
先天性流行性蔷薇疹的发病原理还不太清楚，已知孕妇感染流行性蔷薇疹后，流行性蔷薇疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染流行性蔷薇疹，胎儿被感染的机会越多，孕龄第1个月时，10%～30%，第3个月时5%～20%，第4个月时1%～5%，以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿、特别被流行性蔷薇疹病毒感染后的胎儿更缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实，因此使流行性蔷薇疹病毒在体内长期广泛存在，并随胎儿细胞分裂增生时病毒又侵入下一代细胞，不断增殖传代，因此形成持续地、多器官的全身感染，并由此产生多样的先天性缺陷症状，故称为先天性流行性蔷薇疹综合征（congenital rubella syndrome,CRS）。最多见的症状有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排病毒数月甚至数年。也有不少生未出现明显症状，但经血清学检查证明胎内时已被流行性蔷薇疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性流行性蔷薇疹患儿常有进行性异常免疫反应。
依感染方式的不同，流行性蔷薇疹可分为自然感染性流行性蔷薇疹及先天流行性蔷薇疹，其表现有不同。
自然感染流行性蔷薇疹常为隐性感染，皮疹可有，也可缺如，常见并发症为关节痛、关节炎、脑炎及血小板减少性紫癜。
先天性流行性蔷薇疹综合征乃包括：⑴心血管疾病（动脉导管未闭，室缺，肺动脉狭窄）⑵眼部缺陷（白内障，视网膜病，小眼症，青光眼）⑶耳聋⑷生长迟缓⑸血小板减少性紫癜⑹肝脾肿大⑺黄疸⑻肝炎⑼中枢神经系统病变（精神运动迟缓，脑炎，小头，无菌性脑膜炎）⑽骨疾患（长骨疏松，骨畸形）⑾生殖泌尿系统（隐睾，肾炎）。
潜伏期平均为18天（14～21天）。
较短暂，约1～2天，症状亦较轻微。低热或中度发热、头痛、食欲减退、疲倦、乏力及咳嗽、喷嚏、流涕、咽痛、结合膜充血等轻微上呼吸道炎症。偶伴呕吐、腹泻、鼻衄、齿龈肿胀等。部分病人软腭及咽部可见玫瑰色或出血性斑疹，但颊粘膜光滑，无充血及粘膜斑。
一般来说，婴幼儿患者前驱期症状常较轻微，或无前驱期症状。而年长儿及成人患者则较显著，并可持续5～6天。
通常于发热1～2天后出现皮疹，皮疹初见于面颈部，迅速向下蔓延，1天内布满躯干和四肢，但手掌、足底大都无疹。皮疹初起呈细点状淡红色斑疹、斑丘疹或丘疹，直径2～3mm。面部、四肢远端皮疹较稀疏，部分融合类似麻疹。躯干尤其背部皮疹密集，融合成片，又类似猩红热。皮疹一般持续3天（1～4天）消退，亦有人称为“三日麻疹”。面部有疹为流行性蔷薇疹之特征，少数病人出疹呈出血性，同时全身伴出血倾向，出疹期掌伴低热，轻度上呼吸道炎，脾肿大及全身浅表淋巴结肿大，其中尤以耳后、枕部、颈后淋巴结肿大最为明显，肿大淋巴结轻度压痛，不融合，不化脓。有时交疹病人脾脏及淋巴结肿大可在出疹前4～10天的淋巴结亦逐渐恢复，但完全恢复正常，常需数周以后。皮疹消退后一般不会留色素沉着，亦不脱屑。仅少数重症病人可有细小糠麸样脱屑，大块脱皮则极少见。
无皮疹性流行性蔷薇疹：流行性蔷薇疹病人可以只有发热、上呼吸道炎、淋巴结肿痛，而不出皮疹。也可以在感染流行性蔷薇疹病毒后没有任何症状、体征，血清学检查流行性蔷薇疹抗体为阳性，即所谓隐性感染或亚临床型病人。在不同地区的流行病调查中发现显性感染病人和无皮疹的或隐性感染病人的比例为1∶6～9。
胎儿被感染后，重者可导致死胎、流产、早产。轻著可导致胎儿发育迟缓、出生体重、身长、头围、胸围等均比正常新生儿低，此差距一岁时往往还不能纠正。此类患婴易有多种畸形，有谓新生儿先天畸形中有5%以上是由于先天性流行性蔷薇疹所致。先天畸形或疾病中常见者有白内障、视网膜病、青光眼、虹膜睫状体炎、神经性耳聋、前庭损伤、中耳炎、先天性心脏病、心肌坏死、高血压、间质肺炎、巨细胞肝炎、肝脾、淋巴结肿大、肾小球硬化、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、再生障碍性贫血、脑炎、脑膜炎、小头畸形、智力障碍等。从先天性流行性蔷薇疹患者咽部、血、尿、脑积液内可分离出流行性蔷薇疹病毒，阳性率以1岁内为高。也有报告经先天感染后，流行性蔷薇疹病毒于脑组织内持续存在达12年，而引起进行性流行性蔷薇疹全脑炎。多数先天性流行性蔷薇疹患儿于出生时即具有临床症状，也可于生后数月至数年才出现进行性症状和新的畸形。一岁以后出现的畸形有耳聋、精神动作异常、语言障碍、骨骼畸形等。因此对有先天性流行性蔷薇疹可能的小儿自出生后需随访至2～3年或4～5年。美国有报道在一次流行性蔷薇疹大流行期中出生的4005例新生儿经病毒分离或血清学检查证明先天性流行性蔷薇疹＞2%（当地平时新生儿中只有0.1%为先天性流行性蔷薇疹）。此4005例中68%为亚临床型，在新生儿时期无畸形或缺陷症状，但期71%在生后头5年内的随访中，在不同时期陆续出现各种不同的上述先天性流行性蔷薇疹症状。可见先天性流行性蔷薇疹综合征是流行性蔷薇疹病毒感染的严重后果。我国近年也有报道在835例早孕妇女中，查出流行性蔷薇疹IgM抗体阳性率占1.44%，其中胎儿血风疹IgM抗体阳性率占孕妇感染的62.5%。
流行性蔷薇疹一般症状多轻，并发症少。仅少数病人可并发中耳炎、咽炎、支气管炎、肺炎或心肌炎、胰腺炎、肝炎、消化道出血、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、肾病综合征、急、慢性肾炎等。较重者有下述几种：
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少见，发病率为1∶6000，主要见于小儿。一般发生于出疹后1～7天，有头痛、嗜睡、呕吐、复视、颈部强直、昏迷、惊厥、共济失调、肢体瘫痪等。脑脊液的改变与其他病毒性脑炎相似。病程比较短，多数患者于3～7天后自愈，少数可留后遗症。也可有慢性进行性全脑炎。上海医科大学儿科医院于1993年流行性蔷薇疹流行高峰时收住院的流行性蔷薇疹患儿中86%并发脑炎，有7例重症昏迷，病程虽然较长但经治疗均痊愈。
患者诉胸闷、心悸、头晕、萎软，心电图及心酶谱均有改变。多于1或2周内恢复。可与脑炎等其他并发症同时存在。
主要见于成年人，特别是妇女患者，我国已有儿童流行性蔷薇疹性关节炎的报道，发生原理尚未完全明确，多系病毒直接侵袭关节腔或免疫反应所致。出疹期间指关节、腕关节、膝关节等红、肿、痛，关节腔积液内含单核细胞。有时数个关节相继肿痛，类似风湿性多发性关节炎，但多数能在2～30天内自行消失。
少见。由于血小板减少和毛细血管通透性增高所致。常在出疹后突然出血，出现皮肤粘膜瘀点、瘀斑、呕血、便血、血尿，多数在1～2周内自行缓解，少数病人颅内出血可引起死亡。
其他可有肝、肾功能异常。
白细胞总数减少，淋巴细胞增多，并出现异形淋巴细胞及浆细胞。
采用直接免疫荧光法查咽拭子涂片剥脱细胞中风疹病毒抗病毒抗体，其诊断价值尚需进一步观察。
一般流行性蔷薇疹患者取鼻咽分泌物，先天性流行性蔷薇疹患者取尿、脑脊液、血液、骨髓等培养于RK13、非洲绿猴肾异倍体细胞系（vero cells）或正常兔角膜异倍体细胞系（SIRC cells）等传代细胞，可分离出流行性蔷薇疹病毒，再用免疫荧光法鉴定。
如红细胞凝集抑制试验、中和试验、补体结合试验和免疫荧光，双份血清抗体效价增高4倍以上为阳性。其中以红细胞凝集抑制试验最常用，因其具有快速、简便、可靠的优点，此抗体在出疹时即出现，1～2周迅速上升，4～12个月后降至开始时的水平，并可维持终身。用以测流行性蔷薇疹特异性抗体IgM和IgG。局部分泌型IgA抗体于鼻咽部分泌物可查得，有助诊断。也有用斑点杂交法检测流行性蔷薇疹病毒RNA。流行性蔷薇疹视网膜炎往往为诊断先天性流行性蔷薇疹的重要甚至惟一的体征。视网膜上常出现棕褐或黑褐色的大小不一的点状或斑纹状色素斑点，重症患者除斑点粗大外并伴有黄色晶状体。视网膜血管常较正常窄细。
并发心肌炎的患者心电图及心酶谱均有改变。
典型的流行性蔷薇疹病人的诊断，主要依据流行病学史和临床表现，如前驱期短，上呼吸道炎症，低热、特殊斑丘疹，耳后、枕部淋巴结肿痛等，但在流行期间不典型病人和隐型感染患者远较典型病人为多，对这类病人必须做病毒分离或血清抗体测定，方可以确定诊断。特异性IgM抗体有诊断价值。此IgM抗体于发病4～8周后消失，只留有IgG抗体。
妊娠期怀疑感染流行性蔷薇疹的妇女所生婴儿，不论有无症状、体征，均应作流行性蔷薇疹病毒分离和测定IgM抗体，阳性者即可诊断为先天性流行性蔷薇疹。先天性流行性蔷薇疹时特异性IgM抗体与自然感染者不同，胎儿16周龄时，即有他自己的特异的IgM，出生后6个月内持续升高，此后渐下降，但一岁内均可测得。自母体来的IgG抗体生后数月时即下降而婴儿自身的IgG流行性蔷薇疹抗体同时持续上升。
流行性蔷薇疹视网膜炎往往为诊断先天性流行性蔷薇疹的重要甚至唯一的体征。视网膜上常出现棕褐或黑褐色的大小不一的点状或斑纹状色素斑点，重症患者除斑点相大外并伴有黄色晶状体。视网膜血管常较正常窄细。
流行性蔷薇疹患者的皮疹形态介于麻疹与猩红热之间，因此应着重对此三种常见的发热出疹性疾病进行鉴别诊断。此外，流行性蔷薇疹尚需与幼儿急疹、药物疹、传染性单核细胞增多症、肠道病毒感染，如柯萨奇病毒A组中2、4、9、16型及B组中1、3、5型，埃可病毒4、9、16型感染相鉴别（参见麻疹章）。先天性流行性蔷薇疹综合征还需与宫内感染的弓形体病、巨细胞病毒感染、单纯疱疹病毒感染相鉴别。此三种胎内感染与先天性流行性蔷薇疹有相类似的症状。
流行性蔷薇疹病人一般症状轻微，不需要特殊治疗。症状较显著者，应卧床休息，流质或半流质饮食。对高热、头痛、咳嗽、结膜炎者可予对症处理。
脑炎高热、嗜睡、昏迷、惊厥者，应按流行性乙型脑炎的原则治疗。出血倾向严重者，可用肾上腺皮质激素治疗，必要时输新鲜全血。
自幼即应有良好的护理、教养，医护人员应与病儿父母、托儿所保育员，学校教师密切配合，共同观察病儿生长发育情况，测听力，矫治畸形，必要时采用手术治疗青光眼、白内障、先天性心脏病等。帮助学习生活知识，培养劳动能力，以便使其克服先天缺陷。
除对症治疗外，干扰素、病毒唑等似有助于减轻病情。
流行性蔷薇疹预后良好。并发脑膜炎、血小板减少所致颅内出血引起死亡者仅属偶见。但妊娠初3个月内的妇女患见疹，其胎儿可发生先天性流行性蔷薇疹，引起死产、早产及各种先天性畸形，预后严重，故必须重视孕妇的预防措施。
因本病症状多轻，一般预后良好，故似不需要特别预防，但先天性流行性蔷薇疹危害大，可造成死胎、早产或多种先天畸形，因此预防应着重在先天性流行性蔷薇疹。
病人应隔离至出疹后5天。但本病症状轻微，隐性感染者多，故易被忽略，不易做到全部隔离。一般接触者可不进行检疫，但妊娠期、特别妊娠早期的妇女在流行性蔷薇疹流行期间应尽量避免接触流行性蔷薇疹病人。
国际上经过十余年来广泛应用流行性蔷薇疹减毒疫苗，均证明为安全有效，接种后抗体阳转率在95%以上，接种后仅个别有短期发热、皮疹、淋巴结肿大及关节肿痛等反应，免疫后抗体持久性大多可维持在7年以上。接种对象方面不同国家尚不统一，例如美国主张1岁至青春期的青少年，特别是幼儿园和小学中的儿童为主要免疫对象，因为小儿风疹发病率最多，且可传播给孕妇等成人。青春期及成年妇女也应接种，先天性流行性蔷薇疹已明显减少。尽管目前关于流行性蔷薇疹疫苗病毒株对人体、胎儿的影响了解得不够，但活疫苗的弱病毒确能通过胎盘感染胎儿导致胎儿畸形，因此孕妇不宜接受此类活疫苗。流行性蔷薇疹早已与麻疹、腮腺炎疫苗联合使用。取得了良好的效果。目前我国也已制成流行性蔷薇疹减毒活疫苗，有的地方已开始使用并将逐步纳入计划免疫执行，重点免疫对象中包括婚前育龄妇女，含高中、初中毕业班女生。
双性人是怎么形成的?一个人怎么会拥有两种性别?
双性人指小儿两性畸形，两性畸形是在胚胎发育期间分化异常所致的性别畸形，一般根据性染色体、染色质、性腺及外生殖器的不一致，可分型为男性假两性畸形、女性假两性畸形和真两性畸形。
两性畸形的患者如有外生殖器畸形，通常在幼儿时就诊，而多数病人是由于在青春期因性器官发育受限或异常才就诊，通常需要进一步检查方能确诊。
性染色质检查：性染色质在正常女性间期细胞核中可以找到，可采取口腔黏膜细胞、阴道壁细胞、尿沉淀细胞、皮肤、头发等，常采用口腔黏膜细胞。
分类
1、真两性畸形：性腺生殖器及性征具有男女两性的特点，即具有卵巢和睾丸，或为一个性腺内具有两种性腺组织（又称卵睾）。染色体为46XX或46XY，或二者嵌合体，外生殖器可为女性、男性或二者混合型。
2、女假两性畸形 具有卵巢组织，性染色体为XX，性染色质为阳性，外生殖器呈现不同程度的男性化。临床表现为患者具有男性体征，阴蒂肥大甚至与男性阴茎相似，体毛呈男性分布，肌肉发达，有喉结及声音嘶哑，皮肤粗糙，面部为男性。
参考资料：百度百科----小儿两性畸形
